Tromboembolizmus plicní arterie

Příčiny

Tromboembolizmus plicní arterie (zkrácená verze - PE) je patologický stav, kdy se tromby náhle ucpávají větve plicní arterie. Krevní sraženiny se objeví zpočátku v žilách lidského oběhového systému.

K dnešnímu dni velmi vysoké procento lidí s kardiovaskulárními chorobami zemře přesně kvůli vývoji plicní embolie. Poměrně často PE způsobuje smrt pacientů v pooperačním období. Podle lékařských statistik zemře asi pětina všech lidí s plicní tromboembolismem. V tomto případě se smrtelný výsledek ve většině případů vyskytuje již během prvních dvou hodin po vzniku embolie.

Odborníci tvrdí, že je obtížné určit frekvenci PE, protože kolem poloviny případů onemocnění projde bez povšimnutí. Časté příznaky onemocnění jsou často podobné onemocněním jiných onemocnění, takže diagnóza je často mylná.

Příčiny tromboembolie plicních tepen

Nejčastější tromboembolismus plicní arterie je způsoben krevními sraženinami, které se původně objevily v hlubokých žilách nohou. V důsledku toho je nejčastěji hlavní příčinou tromboembolie plicní arterie trombóza hluboké žíly nohou. Ve vzácnějších případech je tromboembolie způsobena krevními sraženinami z žil pravého srdce, břišní dutiny, pánve, horní končetiny. Velmi často se objevují tromby u pacientů, kteří kvůli dalším onemocněním neustále pozorují odpočinek v posteli. Nejčastěji jsou to lidé, kteří trpí infarkt myokardu, onemocnění plic, stejně jako těm, kteří dostali zranění míchy, podstoupili operaci na bedra. Riziko tromboembolie u pacientů je významně zvýšeno tromboflebitida. Velmi často se PE projevuje jako komplikace kardiovaskulárních onemocnění: revmatismus, infekční endokarditidu, kardiomyopatie, hypertenze, ischemická choroba srdeční.

PE však někdy postihuje i lidi bez známky chronických onemocnění. Obvykle se to stane, pokud je člověk dlouhou dobu v nuceném postavení, například často provádí lety na letounu.

Aby trombus vznikl v lidském těle, jsou nezbytné následující podmínky: přítomnost poškození cévní stěny, zpožděný průtok krve v místě poranění, vysoká koagulace krve.

Poškození stěn žíly se často vyskytuje se zánětem, v průběhu poranění, stejně jako při intravenózních injekcích. Na druhé straně krevní oběh zpomaluje v důsledku vývoje srdečního selhání u pacienta s prodlouženou nucenou pozicí (nosí sádru, opěrku lůžka).

Jako příčiny zvýšené koagulability krve lékaři určují řadu dědičných poruch a podobný stav může vyvolat použití perorální antikoncepce, nemoci AIDS. Vyšší riziko vzniku krevních sraženin se vyskytuje u těhotných žen, u osob s druhou krevní skupinou a u pacientů obezita.

Nejnebezpečnějšími jsou tromby, které jsou na jednom konci připevněny ke stěně cévy a volný konec trombu je v dutině cévy. Někdy stačí jen malé úsilí (člověk může kašlat, dělat ostrý pohyb, napětí) a taková krevní sraženina se rozpadne. Dále s průtokem krve je trombus v plicní tepně. V některých případech trombus zasáhne stěny cévy a rozpadá se na malé části. V tomto případě může dojít k zablokování malých cév v plicích.

Symptomy tromboembolie plicních tepen

Odborníci definují tři typy PE, v závislosti na tom, jak velký je objem plicních vaskulárních lézí. Kdy masivní PE je ovlivněno více než 50% plic. V tomto případě jsou příznaky tromboembolie vyjádřeny šokem, prudkým poklesem krevního tlaku, ztráta vědomí, nedostatek funkce pravé komory. Důsledkem cerebrální hypoxie s masivním tromboembolizmem jsou někdy mozkové poruchy.

Submazivní tromboembolie Je definována u léze 30 až 50% cév plic. S touto formou nemoci člověk trpí dyspnoe, krevní tlak zůstává normální. Porušení funkcí pravé komory je méně výrazné.

Kdy nonmassive tromboembolismus funkce pravé komory není narušena, ale pacient trpí dušností.

Podle závažnosti onemocnění je tromboembolizmus rozdělen akutní, subakutní a opakující se chronické. V akutní formě onemocnění PE začíná náhle: hypotenze, těžká bolest na hrudi, dyspnoe. V případě subakutního tromboembolického onemocnění se zvyšuje pravostranná a respirační nedostatečnost, příznaky infarktu pneumonie. Rekurentní chronická forma tromboembolie je charakterizována opakováním dušnosti, symptomy pneumonie.

Symptomy tromboembolie přímo závisí na tom, jak masivní je proces, a také na stavu cév, srdce a plíce pacienta. Hlavními příznaky vývoje plicního tromboembolického onemocnění jsou závažná dyspnoe a rychlé dýchání. Výskyt dyspnoe je obvykle ostrý. Pokud je pacient v ležaté poloze, je to jednodušší. Výskyt dyspnoe je prvním a nejcharakterističtějším příznakem PE. Dýchavičnost indikuje vývoj akutního respiračního selhání. Může být vyjádřena různými způsoby: někdy se zdá, že člověk nemá dostatek vzduchu, v jiných případech je zvláště výrazná dyspnoe. Také známka tromboembolie je silná tachykardie: srdce kontrahuje více než 100 úderů za minutu.

Kromě nedostatku dechu a tachykardie se projevuje bolest v hrudníku nebo pocit nepohodlí. Bolest může být jiná. Takže většina pacientů zaznamenává ostré bolesti dýku za hrudní kostí. Bolest může trvat několik minut a několik hodin. Pokud se rozvíjí embolie hlavního kmene plicní tepny, může se bolest roztrhat a cítit za hrudní kostí. Při masivním tromboembolizmu se může bolest rozšířit mimo hrudní kosti. Embolie malých větví plicní arterie se může projevit obecně bez bolesti. V některých případech může dojít k rozlití krve, modření nebo blednutí rtů, ucho nosu.

Při poslechu specialisty se objeví pískání v plicích, systolický šelest nad oblastí srdce. Při provádění echokardiogramu se v plicních tepnách a pravém srdci objevují tromby a také se objevují známky porušení funkce pravé komory. Rentgen zobrazuje změny v plicích pacienta.

V důsledku zablokování klesá čerpací funkce pravé komory, což vede k nedostatečné krev v levé komoře. Toto je plné poklesu krve v aortě a arterie, což vyvolává prudký pokles krevního tlaku a šok. Za takových podmínek se pacient rozvíjí infarkt myokardu, atelectáza.

Často pacient má zvýšenou tělesnou teplotu na subfebrilní, někdy i horečnaté indexy. To je způsobeno tím, že se do krve uvolňuje mnoho biologicky aktivních látek. Horečka může trvat od dvou dnů do dvou týdnů. Několik dní po plicní tromboembolii mohou někteří lidé pocítit bolest na hrudi, kašel, krvácení, příznaky pneumonie.

Diagnostika plicní embolie

Během diagnostiky se provádí fyzické vyšetření pacienta k identifikaci určitých klinických syndromů. Lékař může určit dýchavičnost, arteriální hypotenzi, určovat teplotu těla, která se zvyšuje již v prvních hodinách vývoje PE.

Hlavní metody vyšetření na tromboembolizmus by měly zahrnovat EKG, rentgenový rentgen, echokardiogram, biochemický krevní test.

Je třeba poznamenat, že v přibližně 20% případů nelze pomocí tzv. EKG stanovit vývoj tromboembolického onemocnění, protože nebyly pozorovány žádné změny. V průběhu těchto studií existuje několik specifických rysů.

Nejvíce informativním způsobem vyšetření je ventilační a perfuzní skenování plic. Rovněž se provádí angiopulmonografická studie.

Během diagnostiky tromboembolie se také provádí instrumentální vyšetření, při němž lékař určuje přítomnost phlebothrombózy dolních končetin. Pro detekci žilní trombózy se používá radiopatická flebografie. Vedení ultrazvukové dopplerografie cév nohou umožňuje odhalit narušení propustnosti žil.

Léčba tromboembolie plicní arterie

Léčba tromboembolie je zaměřena především na aktivaci perfúze plic. Účelem léčby je také prevence projevů postembolická chronická plicní hypertenze.

Pokud existuje podezření na vývoj PE, pak ve stádiu před hospitalizací je důležité okamžitě zajistit, aby pacient dodržoval nejpřísnější odpočinek na lůžku. Tím se zabrání opakování tromboembolie.

Vyrobeno katetrizaci centrální žíly pro infúzní léčbu, stejně jako pečlivé sledování centrálního žilního tlaku. Pokud nastane akutní respirační potíže, je pacientovi podán intubace trachey. Aby se snížila silná bolest a uvolnil se malý okruh krevního oběhu, musí pacient užít narkotické analgetika (pro tento účel je výhodné použít 1% roztok morfin). Tento lék také účinně snižuje dušnost.

Pacienti s akutním selháním pravé komory, šokem, arteriální hypotenzí, intravenózní injekcí reopolyglucin. Tento lék je však kontraindikován vysokým centrálním venózním tlakem.

S cílem snížit tlak v malém kruhu krevního oběhu, intravenózní euphyllinum. Pokud systolický krevní tlak nepřesáhne 100 mm Hg. Tento lék se nepoužívá. Pokud je pacientovi diagnostikována infarktová pneumonie, je mu předepsána léčba antibiotika.

Pro obnovení průchodnosti plicní arterie se používá konzervativní a chirurgická léčba.

Metody konzervativní terapie zahrnují trombolýzu a prevenci trombózy, aby se zabránilo recidivujícímu tromboembolizmu. Proto se provádí trombolytická léčba pro operační obnovení prokrvení uzavřenými plicními arteriemi.

Takové ošetření se provádí, pokud je lékař přesvědčen o správnosti diagnózy a může zajistit úplné laboratorní řízení léčby. Je třeba vzít v úvahu řadu kontraindikací pro použití takové léčby. Jedná se o první deset dnů po operaci nebo trauma, přítomnost souběžných onemocnění, u kterých existuje riziko hemoragických komplikací, aktivní forma tuberkulóza, hemoragická diatéza, křečové žíly jícnu.

Pokud neexistují žádné kontraindikace, pak léčbu heparin začne bezprostředně po zjištění diagnózy. Dávky léku by měly být vybrány jednotlivě. Terapie pokračuje na předpis nepřímých antikoagulancií. Lék warfarin pacientů trvá nejméně tři měsíce.

Lidé, kteří mají jasné kontraindikace k trombolytické terapii, viz odstranění trombu chirurgicky (trombektomie). V některých případech je také vhodné instalovat filtry cava v nádobách. Jedná se o retikulární filtry, které mohou oddálit oddělené krevní sraženiny a nedovolit jim vstup do plicní tepny. Takové filtry se zavádějí přes kůži - především přes vnitřní jugulární nebo femorální žílu. Nainstalujte je do renálních žil.

Prevence tromboembolie plicní arterie

Pro prevenci tromboembolického onemocnění je důležité vědět, které stavy předisponují k výskytu venózní trombózy a tromboembolie. Zvláštní pozornost je věnována osobám, které trpí chronickým srdečním selháním, jsou nuceny dlouhou dobu držet se v posteli, podstupovat masivní diuretickou léčbu a dlouhodobě užívat hormonální antikoncepci. Navíc je řada systémových onemocnění pojivových tkání a systémových onemocnění rizikovým faktorem. vaskulitidu, diabetes mellitus. Riziko vývoje tromboembolie se zvyšuje urážky, trauma míchy, prodloužený pobyt katetru v centrální žíle, přítomnost onkologických onemocnění a chemoterapie. Zejména s ohledem na stav vlastního zdraví je třeba jednat s těmi, kteří byli diagnostikováni křečové žíly nohou, tuků, pacientů s onkologickými onemocněními. Proto, aby se zabránilo vzniku plicní embolie, je důležité ponechat v klidu stav pooperačního odpočinku, k léčbě tromboflebitidy žil nohou. Lidem, kteří jsou ohroženi, je prokázána preventivní léčba nízkomolekulárních heparinů.

Aby se zabránilo projevům tromboembolie, antiagregační činidla: pak mohou existovat malé dávky kyselina acetylsalicylová.

Tromboembolizmus plicní arterie

Tromboembolizmus plicní arterie (PE) - uzávěr plicní tepny nebo jejích poboček trombotické masy, což vede k život ohrožující onemocnění plicních a systémových hemodynamiky. Klasické příznaky plicní embolie patří bolest na hrudi, dušnost, cyanóza obličeje a krku, kolaps, a tachykardie. Pro potvrzení diagnózy plicní embolie a diferenciální diagnostice s ostatními podobnými příznaky stavy provedených EKG, rentgen, echokardiografie, scintigrafie plicní angiografie. Léčba PE zahrnuje zajištění trombolytické a infuzní terapie, inhalace kyslíku; s neúčinností - tromboembollektomií z plicní arterie.

Tromboembolizmus plicní arterie

Plicní embolie (PE) - náhlá okluze větve nebo kmene plicnice pomocí trombu (embolie), vytvořené v pravé komory nebo srdeční síně, žilní linie systémového oběhu a přivedl do krevního řečiště. V důsledku PE se zastaví přívod krve plicního tkáně. Vývoj PE je často rychlý a může vést ke smrti pacienta.

Z PE se každoročně umírá 0,1% světové populace. Asi 90% pacientů, kteří zemřeli na PE, nebylo správně diagnostikováno a nezbytná léčba nebyla provedena. Mezi příčiny úmrtí populace z kardiovaskulárních onemocnění je PE na třetím místě po IHD a mrtvici. PE může vést k smrtelnému výsledku v nekardiologické patologii, která vzniká po operaci, traumatu, porodu. Při včasné optimální léčbě PE se pozoruje vysoká míra snížení úmrtnosti na 2-8%.

Příčiny vývoje plicní embolie

Nejčastější příčiny PE jsou:

  • hluboká žilní trombóza (DVT) tibie (v 70 - 90% případů), často doprovázená tromboflebitidou. Mohlo by dojít k trombóze jak hlubokých, tak povrchních žil břicha
  • trombóza dolní duté žíly a její přítoky
  • Kardiovaskulární nemoci, které předurčují k trombu tvorbu a výskyt embolie v plicní tepně (onemocnění koronárních tepen, s aktivní fáze revmatické mitrální stenóza a přítomnosti síňové arytmie, hypertenze, infekční endokarditidy, kardiomyopatie a myokarditida nerevmatického)
  • septický generalizovaný proces
  • onkologické onemocnění (častěji rakovina pankreatu, žaludku, plic)
  • trombofilie (zvýšená intravaskulární trombóza při narušení systému regulace hemostázy)
  • antifosfolipidový syndrom - tvorba protilátek proti fosfolipidům krevních destiček, endotelových buněk a nervových tkání (autoimunitní reakce); se projevuje zvýšenou tendencí k trombóze různých lokalizací.

Rizikové faktory trombózy žil a PE jsou:

  • dlouhotrvající stav nehybnosti (klid na lůžku, prodloužené a časté letecké dopravy, cestování, paréza končetin), chronické kardiovaskulární a respirační selhání, doprovázený tím, že zpomaluje krevní oběh a žilní kongesce.
  • přijímání velkého množství diuretik (hromadná ztráta vody vede k dehydrataci, zvýšenému hematokritu a viskozitě krve);
  • malignity - některé typy hematologických malignit, polycythemia (vysoký obsah vede k tvorbě trombů a hyperaggregation červených krvinek a krevních destiček);
  • dlouhodobé užívání určitých léků (perorální kontraceptiva, hormonální substituční léčba) zvyšuje koagulaci krve;
  • křečové onemocnění (s křečovými žilkami dolních končetin, jsou vytvořeny podmínky pro stagnaci venózní krve a tvorbu krevních sraženin);
  • metabolické poruchy, hemostáze (hyperlipidproteinémie, obezita, diabetes, trombofilia);
  • chirurgické operace a intravaskulární invazivní procedury (například centrální katétr ve velké žíle);
  • Arteriální hypertenze, městnavé srdeční selhání, mrtvice, srdeční záchvaty;
  • poranění míchy, zlomeniny velkých kostí;
  • chemoterapie;
  • těhotenství, porodu, po porodu;
  • kouření, stáří atd.

Klasifikace PE

V závislosti na lokalizaci tromboembolického procesu se rozlišují následující varianty PE:

  • masivní (trombus je lokalizován v hlavním kufru nebo hlavních větvích plicní arterie)
  • Embolismus segmentových nebo lobárních větví plicní arterie
  • embolie malých větví plicní arterie (častěji bilaterální)

V závislosti na objemu odpojeného arteriálního průtoku krve v PE se rozlišují tyto formy:

  • malá (méně než 25% plicních cév postižených) - doprovázeno dušností, normální funkce pravé komory
  • Submasivní (submaximální - objem postižených cév plic od 30 do 50%), u kterých má pacient dechové napětí, normální krevní tlak, selhání pravé komory je špatně exprimováno
  • masivní (objem odpojen plicní průtok krve více než 50%) - je ztráta vědomí, hypotenze, tachykardie, kardiogenního šoku, plicní hypertenze, akutního selhání pravé komory
  • Smrtelný (objem odpojeného průtoku krve v plicích je větší než 75%).

PE se může vyskytovat v těžkých, středních nebo mírných formách.

Klinický průběh PE může být:
  • akutní (fulminantní), kdy dochází k okamžitému a úplnému zablokování trombu hlavního kmene nebo obou hlavních větví plicní arterie. Vyvíjí akutní respirační selhání, zástavu dýchání, kolaps, ventrikulární fibrilaci. Smrtelný výsledek přichází za několik minut, plicní infarkt nemá čas vyvíjet.
  • akutní, při které dochází k rychle rostoucí obturation hlavních větví plicní arterie a části podílu nebo segmentu. Začíná náhle, postupuje násilně, rozvíjí se příznaky dýchací, srdeční a cerebrální nedostatečnosti. Trvá maximálně 3 až 5 dní a je komplikován rozvojem infarktu myokardu.
  • subakutní (prodloužená) s trombózou velkých a středních větví plicní arterie a rozvojem více plicních infarktů. Několik týdnů pokračuje, pomalu postupuje, doprovázené zvýšením selhání dýchacích cest a pravé komory. Může docházet k recidivujícímu tromboembolickému onemocnění s exacerbací symptomů, při kterých dochází často k úmrtí.
  • chronické (recidivující), doprovázené recidivující trombózou lobárních segmentálních větví plicní arterie. To se projevuje opakovanými plicními infarkty nebo opakovanou pleurisou (častěji bilaterální), stejně jako postupným zvyšováním hypertenze malého oběhu a vývoje selhání pravé komory. Často se vyvíjí v pooperačním období na pozadí již existujících onkologických onemocnění, kardiovaskulárních patologií.

Symptomy plicní embolie

Symptomatologie PE závisí na počtu a velikosti plicní Thrombosed arterie, rychlost tromboembolismu, jakéhokoliv stupně oběhových poruch plicní tkáně, počáteční stav pacienta. U PE se vyskytuje široká škála klinických stavů: od téměř asymptomatického k náhlé smrti.

Klinické projevy nespecifické plicní embolii, je možné pozorovat, je ostrý, náhlý nástup bez dalšího patrné z důvodu tohoto stavu (kardiovaskulární onemocnění, infarkt myokardu, zápal plic a další). Na dalších plicních a kardiovaskulárních onemocnění, hlavní rozdíl mezi nimi. Pro PE v klasické verzi je charakteristická řada syndromů:

1. Kardiovaskulární:

  • akutní vaskulární nedostatečnost. Existuje pokles krevního tlaku (kolaps, oběhový šok), tachykardie. Srdeční frekvence může dosáhnout více než 100 úderů. za minutu.
  • akutní koronární nedostatečnosti (u 15-25% pacientů). To se projevuje náhlými silnými bolestmi za páteří různé přírody, trvajícími několik minut až několik hodin, atriální fibrilací, extrasystolem.
  • akutní plicní srdce. Je to způsobeno masivním nebo poddajným PE; manifestovaná tachykardie, otok (pulsace) cervikálních žil, pozitivní puls. Edém s akutním plicním srdcem se nevyvíjí.
  • akutní cerebrovaskulární nedostatečnost. Existuje fokální cerebrální nebo poruchy, cerebrální hypoxii, ve těžkou formou - otok mozku, krvácení do mozku. Projevující se závratí, hučení v uších, hluboké mdlob s křečemi, zvracením, bradykardií nebo komatu. Mohou existovat psychomotorická agitace, hemiparéza, polyneuritida, meningeální příznaky.
  • akutní respirační selhání se projevuje dušností (z pocitu nedostatku vzduchu až po velmi výrazné projevy). Počet dechů je více než 30-40 za minutu, je zaznamenána cyanóza, kůže je jasně šedá, bledá.
  • mírný bronchospastický syndrom doprovázený suchým pískem.
  • infarkt plic, infarktová pneumonie se rozvíjí 1 - 3 dny po PE. Existují stížnosti na dušnost, kašel, bolesti na hrudi ze strany léze, horší dýchání; hemoptýza, horečka. Malé bublající mokré sípání, třecí hluk pleury se slyší. U pacientů s těžkým srdečním selháním jsou v pleurální dutině pozorovány výrazné výpotky.

3. Feverický syndrom - subfebril, febrilní tělesná teplota. Je spojena se zánětlivými procesy v plicích a pleury. Doba trvání horečky je od 2 do 12 dnů.

4. Abdominální syndrom je způsoben akutním, bolestivým otokem jater (v kombinaci s střevní parézou, podrážděním peritonea, hiccough). Objevuje se akutní bolest v pravém hypochondriu, erukace, zvracení.

5. Imunologické syndrom (pneumonitida, opakující se zánět pohrudnice, urtikaropodobnaya kožní vyrážka, eosinofilie, ve vzhledu krve cirkulujících imunokomplexů) se vyskytuje v 2-3 týdnu onemocnění.

Komplikace plicní embolie

Akutní PE může způsobit srdeční selhání a náhlou smrt. Když fungují kompenzační mechanismy, pacient okamžitě nezmizí, ale při absenci léčby se sekundární hemodynamické poruchy postupují velmi rychle. Kardiovaskulární onemocnění pacienta významně snižují kompenzační možnosti kardiovaskulárního systému a zhoršují prognózu.

Diagnostika plicní embolie

Diagnóza PE je hlavní úkol - najít krevní sraženiny v plicních cév, posoudit míru poškození a závažnost hemodynamické, identifikovat zdroj tromboembolické nemoci, aby se zabránilo opakování.

Složitost diagnostiky PE vyžaduje přítomnost takových pacientů ve speciálně vybavených cévních jednotkách, které mají největší potenciál pro speciální výzkum a léčbu. Všichni pacienti s podezřením na PE mají následující vyšetření:

  • pečlivé sběr anamnézy, hodnocení rizikových faktorů pro DVT / PE a klinické příznaky
  • Obecné a biochemické krevní testy, moči, analýza krve složení plynu, a koagulační studie D-dimerů v krevní plazmě (žilní krevní sraženiny diagnostická metoda)
  • EKG v dynamice (s výjimkou infarktu myokardu, perikarditidy, srdečního selhání)
  • Rentgenové vyšetření plic (k vyloučení pneumotoraxu, primární pneumonie, nádorů, zlomenin žeber, pleurisy)
  • echokardiografie (pro detekci zvýšeného tlaku v plicní tepně, přetížení pravého srdce, trombů v srdcových dutinách)
  • scintigrafie plic (porušení perfúze krve plicní tkáně znamená pokles nebo nedostatek průtoku krve způsobené PE)
  • Angiopulmonografie (pro přesné určení lokalizace a velikosti trombů)
  • UZDG žil dolních končetin, kontrastní flebografie (k identifikaci zdroje tromboembolie)

Léčba plicní embolie

Pacienti s PE jsou umístěni v jednotce intenzivní péče. V naléhavém stavu pacient absolvuje intenzivní péči v plném rozsahu. Další léčba PE je zaměřena na normalizaci plicního oběhu, prevenci chronické plicní hypertenze.

Aby nedošlo k opakovanému výskytu PE, je nutná přísná přísná lůžka. K udržení oxygenace je kyslík kontinuálně inhalován. Masivní infúzní terapie se provádí za účelem snížení viskozity krve a udržování krevního tlaku.

V počátečním období je účel trombolytické terapie indikován s cílem maximálně rychlého rozpuštění trombů a obnovení průtoku krve v plicní tepně. V budoucnosti se terapie heparinem používá k prevenci recidivy PE. V případě infarktu a pneumonie je předepsána antibakteriální léčba.

V případech vývoje masivní PE a neúčinnosti trombolýzy cévní chirurgové provádějí chirurgickou tromboembollektomii (odstranění trombů). Jako alternativa embobectomie se používá fragmentace tromboembolického katétru. Při opakovaném PE se používá speciální filtr v plicní tepně, dolní vena cava.

Prognóza a profylaxe plicní embolie

S včasným poskytováním plného objemu péče pacientům je prognóza života příznivá. U exponovaných kardiovaskulárních a respiračních poruch na pozadí rozsáhlého PE letalita přesahuje 30%. Polovina relapsů PE se objevuje u pacientů, kteří nedostávali antikoagulancia. Včasná správně provedená antikoagulační léčba sníží na polovinu riziko recidivy PE.

Pro prevenci tromboembolie, včasné diagnostiky a léčby tromboflebitidy, určení nepřímých antikoagulancií u rizikových pacientů.

Tromboembolizmus plicní arterie

Tromboembolizmus plicní arterie - je to ucpání krevních sraženin v tepnách v plicích nebo v jejich větvích. Trombotické proces nejprve vyvinut v žilách pánevních orgánů (zejména v oblasti děložního myometria dělohy tělesných parametrů v pobřišnice) nebo dolních končetin.

Plicní embolie je častější u lidí s vývojovými vadami srdečních chlopní u pacientů s výraznými poruchami ve fungování kardiovaskulárního systému. Pravděpodobnost vzniku tohoto onemocnění jako komplikace jsou pacienti v akutní pooperačním období, a to zejména po zásahů na malé pánve (laporatomiya z Pfannenstiel, gisteektomiya, slepého střeva, atd), a na trávicí systém orgánů. Vysoké procento rizika je pro pacienty trpící fletbothrombózou a tromboflebitidou různých druhů lokalizace.

Tromboembolické příhody plicní arterie

Tromboembolismus plicní arterie je relativně běžnou patologií kardiovaskulárního systému. V průměru je zjištěn jeden případ na 1000 osob za rok. Ve Spojených státech je plicní embolie zjištěna u přibližně 600 000 lidí, z nichž polovina zemře (za rok).

Tromboembolizmus větví plicní arterie se vyskytuje hlavně u starších lidí. Základem tromboembolie je proces trombózy. Podporuje ji tzv. Virchowova triáda (tři faktory): zvýšená koagulace krve nebo její hyperkoagulace s inhibicí fibrinolýzy; poškození endotelu cévní stěny; porucha oběhu.

Zdrojem krevních sraženin v této nemoci, především, slouží jako žíly dolních končetin. Na druhé straně je pravé atrium srdce a jeho pravé části a trombóza žil horních končetin. Těhotné ženy mají vyšší pravděpodobnost vzniku žilní trombózy, stejně jako ženy, které trvají dostatečně dlouho na OC (perorální antikoncepce). Pacienti s trombofilií mají také riziko vzniku PE.

Když je poškozen endotel cévní stěny, je vystavena podendotelová zóna, což způsobuje, že koagulace krve se začne zvyšovat. Příčiny poškození cévních stěn jsou: jejich poškození při srdeční nebo cévní chirurgii (instalace katetrů, stentů, filtrů, protetiky velkých žil atd.). Malá úloha při poškození endotelu cévní stěny patří k bakteriální virové infekci (při zánětlivém procesu se leukocyty připojují k endotelu a způsobují tím poškození).

Porušení krevního oběhu nastává, když: křečové žíly; destrukce chlopenních žil po přenesené flebotrombóze; vaskulární komprese cyst, úlomky kostí u zlomenin, nádory různé etiologie, těhotná děloha; kdy je poškozena funkce žilního svalového pumpa. Takové hemolytická onemocnění, jako je polycythemia (zvýšení počtu červených krvinek a hemoglobin), digidratatsiya, erythrocytózy, Dysproteinemia, zvýšené hladiny fibrinogenu, přispívají ke zvýšení viskozity krve, což zase zpomaluje krevního řečiště.

Vysoké riziko větví tromboembolie plicní tepny jsou lidé: obézní, který má rakovinu s genetiky na rozvoj křečových žil, u pacientů se sepsí, trpí antifosfolipidový syndrom (postup se vyznačuje tvorbou protilátek proti krevních destiček), což vede sedavý způsob života.

Předisponujícími faktory jsou: kouření, nadváha, užívání diuretik, dlouhodobé nošení katétru v žíle.

Tromboembolizmus příznaků plicní arterie

Tromboembolizace plicních větví způsobuje lokalizované tromby v lumen žíly připevněné k její stěně v oblasti jeho základny (trombus plovoucí povahy). Při odtrhávání krevní sraženiny s průtokem krve vstupuje přes pravé srdce do plicní tepny, která obklopuje lumen tepny. Důsledky budou záviset na počtu a velikosti embolií, na reakci plic a na reakci trombotického systému těla.

Plicní embolie je rozdělen do následujících typů: pevné látky, při které postižených více než polovinu větví plicní vaskulární lůžka (hlavní embolii tepny v plicích nebo plicní) a opatřené stavu závažné systémové hypotenze nebo šok; submassive při které zasáhl jednu třetinu cévním řečišti (embolie více segmentů plicní tepny nebo více kapitálových segmentů) spolu s příznaky pravé komory srdeční selhání; nonmassive, při které se postižený alespoň třetina z cévního řečiště plicních tepen (tepny distální embolie v plicích) asymptomatických nebo s minimálními příznaky (plíce myokardu).

U embolií malých rozměrů chybí symptomatologie zpravidla. Velké embolie zhoršují průchod krve segmenty nebo dokonce celým lalokem plic, což způsobuje narušení výměny plynů a nástup hypoxie. Odpověď v malém kruhu krevního oběhu je zúžení lumenů cév, což zvyšuje tlak ve větvích plicních tepen. Zvýšené napětí na pravou srdeční komoru kvůli vysoké vaskulární rezistenci, která je způsobena vazokonstrikcí a obstrukcí.

Tromboembolismu malá plavidla plicnice nezpůsobuje hemodynamické poruchy, pouze 10% případů je sekundární pneumonie a plicní infarkt. Může mít nespecifický projev příznaků v podobě horečky na subfebrilní číslice a kašel. V některých případech mohou příznaky chybějí.

Masivní plicní embolie se vyznačuje tím, akutního selhání pravé komory s rozvojem šoku a snížení krevního tlaku je menší než 90 mm Hg, která není spojena se srdečními arytmiemi, sepse nebo hypovolémie. Může dojít k dechu, ztrátě vědomí a závažné tachykardii.

Při submisivní tromboembolizaci plicní arterie se nepozoruje arteriální hypotenze, avšak v malém kruhu krevního oběhu se tlak mírně zvyšuje. V tomto případě jsou známky narušení pravé srdeční komory s poškozením myokardu, což indikuje hypertenzi v plicní tepně.

Když nonmassive plicní tromboembolie nebo chybí symptomatologie vymazány po určité době (v průměru 3-5 dní) vyvinul plicní myokardu, projevující se bolesti při dýchání v důsledku dráždivého pohrudnice, zvýšení tělesné teploty na 39 ° C a výše, kašel hemoptýza, zatímco Rentgenové vyšetření odhaluje typické stíny ve formě trojúhelníku. Při poslechu srdeční ozvy je určen důraz druhý tón plicní tepny a trikuspidální chlopně, stejně jako systolický hluk v těchto oblastech. Považován za nepříznivý prognostický detekce nápis askultatsii rytmu klusu a rozštěpení druhého tónu.

Diagnostika plicní embolie

Diagnostika tromboembolismu plicní arterie způsobuje určité potíže v důsledku nespecifických symptomů a nedokonalých diagnostických testů.

Standardní vyšetření zahrnuje: laboratorní vyšetření, EKG (elektrokardiografie), vyšetření hrudníku pomocí röntgenologické metody. Tyto metody průzkumu mohou být informativní jako výjimka z jiné nemoci (pneumotorax, infarkt myokardu, pneumonie, plicní edém).

Pro specifické a citlivé diagnostické metody embolie zahrnuje: měření D-dimeru, počítačová tomografie (CT), na hrudi, echokardiografie, větrání-perfuzní scintigrafie, angiografie plicních tepen a cév, stejně jako diagnostické metody křečové a trombosticheskogo proces hlubokého nohy žíly ( ultrazvuková diagnostika s využitím dopplerografie, počítačová venografie).

Důležité je laboratorní stanovení množství d-dimerů (produkty degradace fibrinu), pokud je zjištěna zvýšená hladina, očekává se nástup trombofilie (trombóza). Ale také zvyšuje d-dimer může dojít v důsledku jiných patologických stavů (hnisavou zánět, nekróza tkáně, atd.), Protože vysoce aktivní diagnostická metoda není specifický v definici PE.

Instrumentální Způsob diagnózy plicní tromboembolie pomocí EKG často pomáhá identifikovat vyjádřený sinusová tachykardie, P-špičatý zub, který je příznakem přetíženého provozu pravé síně. Čtvrtina pacientů může vykazovat známky cor pulmonale, vyznačující se tím osy pro odchylku vpravo a syndrom Mack Ginna-White (v první abdukční hluboké S-hrotu, bodec Q-zub, a je negativní T-zub třetí únos) blokády blokem pravého raménka.

Vyšetřování hrudníku ozářením X-ray může odhalit příznaky zvýšeného tlaku v plicních tepen, tromboembolické nosí znak (vysoké poloze clonového dome v postižené oblasti, zvýšení pravého srdce, plicní expanze sestupně arterie pravé dílčí vyčerpávání cévní vzoru).

Při provádění echokardiografie je pravá komora zvětšena, známky hypertenze plicní arterie, v některých případech se v srdci objevují sraženiny. Také tato metoda může být užitečná při identifikaci jiných patologií srdce. Například otevřené oválné okno, ve kterém se mohou objevit hemodynamické poruchy, což je příčinou paradoxní plicní embolie.

Spirální CT odhaluje tromby v plicních větvích a tepnách. Během tohoto postupu je pacientovi podáván kontrastní léčivo, po němž se senzor otáčí kolem pacienta. Je důležité držet dech několik sekund, abyste objasnili polohu trombu.

Ultrazvuk periferních žil dolních končetin pomáhá detekovat tromby, které jsou často příčinou tromboembolie. Komprese ultrazvuk může být použit, přičemž získaný průřez průsvitu tepen a žil a snímačem Lisovací na kůži v oblasti žíly, ve kterých krevní sraženiny v přítomnosti lumen není snížena. Dopplerovský ultrazvuk může být také použit k určení rychlosti průtoku krve pomocí dopplerovského efektu v cévách. Snížená rychlost je znamením trombu.

Angiografie plicních cév je nejpřesnější metodou diagnostiky plicní embolie, ale tato metoda je invazivní a nemá žádné výhody oproti počítačové tomografii. Symptomy plicní tromboembolie jsou obrysy trombů a ostrý zlom v oblasti plicní arterie.

Tromboembolizmus léčby plicní artérie

Léčba pacientů s plicní tromboembolizací by měla být prováděna v rámci intenzivní péče.

Když je srdce zastaveno, je resuscitováno. V případě hypoxie se k léčení kyslíkem používají masky nebo nosní katétry. V určitých případech může být vyžadováno větrání. Pro zvýšení hladiny arteriálního tlaku v tepnách se provádí intravenózní injekce adrenalinu, dopaminu, dobutaminu a solného roztoku.

Při vysoké pravděpodobnosti vzniku tohoto onemocnění je předepisována antikoagulační léčba s určením léků ke snížení viskozity krve a snížení tvorby krevních destiček v krvi.

Použít nefrakcionovaný heparin intravenózně, dalteparin sodium, nízké subkutánně molekulovou hmotnost heparinu nebo fondaparinuxu.

Dávkování heparinu se volí na základě hmotnosti pacienta a definice APTT (aktivovaný parciální tromboplastinový čas). Připravte roztok heparinu sodného 20000 jednotek / kg na 400 ml fyziky. řešení. Zpočátku se injekce podávají 80 jednotek / kg, následovaná infuzí 18U / kg / h. Po 4 až 6 hodinách se určuje APTT, po které se provádí korekce každé tři hodiny, dokud nedosáhne požadovaná úroveň APTT.

Ve většině případů se injekce podávají subkutánně s heparinem s nízkou molekulovou hmotností, protože jsou pohodlnější a bezpečnější než intravenózní infuze.

Z nízkomolekulárních heparinů je indikován Enoxaparin (1 mg / kg dvakrát denně), Tinzaparin (175 jednotek / kg jednou denně). Na začátku léčby antikoagulancií je indikován Varfarin (5 mg jednou denně). Po ukončení antikoagulační léčby pokračuje aplikace přípravku Varfamina po dobu tří měsíců.

Při léčbě plicního tromboembolismu hraje důležitou roli reperfuzní terapii, ve které je hlavním cílem je odstranit krevní sraženiny a zavedení normálního průtoku krve v plicních tepen. Taková terapie je věnována pacientům s vysokým rizikem. Přiřaďte streptokinázu s nakládací dávkou 250 000 jednotek po dobu půl hodiny po 100 000 jídlech za hodinu během dne. Zrychlená schéma může být aplikována v dávce 1,5 milionu jednotek po dobu dvou hodin. Určete také urokinázu (3 miliony jednotek po dobu 2 hodin) nebo Alteplase (100 mg po dobu dvou hodin nebo 0,5 mg / kg tělesné hmotnosti pacienta po dobu 15 minut). Nebezpečným problémem s takovou trombolytickou terapií je krvácení. Rozsáhlé krvácení se rozvíjí v 15% případů, z toho 2% vedou k mrtvici.

Trombektomie (chirurgické odstranění trombů) vzít v úvahu alternativní léčbu plicní embolie vysoké riziko při antikoagulační a trombolytická terapie jsou kontraindikovány. Tímto způsobem se provádí instalace filtrů cava, což jsou určité síťové filtry. Tyto filtry zachycují tromby z cévní stěny a zabraňují jejich vstupu do plicní tepny. Tento filtr je aplikován přes kůži do vnitřní jugulární žíly nebo do femuru, který se nachází pod úrovní renálních žil.

Tromboembolizmus plicních tepen

Máte-li podezření, že příznaky plicního tromboembolismu, které mohou být doprovázeny silnými bolestmi na hrudi, kašel, hemoptýza, ztráta vědomí, dušnost, vysoké horečky, je třeba co nejrychleji zavolat sanitku, vysvětlující podrobně symptomy pacienta. Před příchodem nouzových lékařů by měl být pacient pečlivě umístěn na vodorovném povrchu.

U plicní tromboembolie se provádí nouzová péče v prehospitalové stadii se jmenováním přesně horizontální polohy pacienta; Fentanyl anestezie (0,005%) se 2 ml 2 ml 0,25% droperidol nebo Analgin 3 ml 50% promedol s 1 ml 2% intravenózně; intravenózní injekce heparinu v dávce 10 000 jídel; s výraznými známkami zástavy dýchání, je provedena terapie selhání dýchání; pokud je při naslouchání pacienta zjištěna srdeční arytmie, léčba je prováděna za účelem stanovení normální srdeční frekvence a prevence arytmie; při klinické smrti provádět resuscitaci.

V případě těžké nebo středně závažné plicní embolie je nutná zavedení nouzového katétru do centrální žíly pro infuzní terapii.

Při akutním srdečním selhání se lasix podává s 5-8 ml 1% IV se silnou dušností Promedolu 2% v dávce 1 ml IV.

Chcete-li provést kyslíkovou terapii, použijte intravenózně Eufillin 10 ml 2,5% (neplatí pro zvýšený krevní tlak!).

Po snížení hladiny arteriálního tlaku se subkutánně podá Kordiamin 2 ml.

Pokud je bolest větví tromboembolické plicní tepny proudí společně s rozpadem, noradrenalinu intravenózně podáván 1 ml 0,2% glukózy ve 400 ml v 5 ml / min, zatímco regulaci krevního tlaku. Můžete také použít přípravek Mesaton 1 ml IV, tryskové, pomalé nebo kortikosteroidy (přípravek Prednisolon 60 mg nebo 100 mg hydrokortizonu).

Hospitalizace pacienta je indikována v oddělení s intenzivní péčí.

Tromboembolismus důsledků plicní arterie

U tromboembolizmu plicní arterie není prognóza obvykle zcela příznivá.

Důsledky masivní plicní embolie mohou být smrtelné. Tito pacienti mohou zaznamenat náhlou smrt.

Při plicním infarktu dochází ke smrti jeho místa s vývojem zánětu v mrtvém ohni. Také s tímto druhem patologie se může vyvinout pleurisy (zánět vnějšího pláště plic). Poruchy dýchání se často vyvíjejí.

Nejnepříjemnějšími důsledky tromboembolismu jsou jeho relapsy během prvního roku.

Prognóza tromboembolie plicní arterie závisí hlavně na opatřeních prevence. Existují dva typy prevence: primární (před tromboembolizmem) a sekundární (prevence relapsů).

Primární prevence má zabránit tvorbě krevních sraženin v cévách v oblasti dolní žíly. Taková profylaxe se doporučuje zvláště osobám se sedavou prací a nadváhou. To zahrnuje těsné bandáž elastické obvazy, gymnastika a rekreační cvičení, antikoagulační, chirurgické metody odstranění žíly část s tromby implantace cava filtr, diskontinuální pneumocompression nohy, odmítnutí používání nikotinu a alkoholových skupin nápoj.

Je důležité, aby ženy odmítly nosit boty s patou nad pěti centimetry kvůli vývoji velkého zatížení žilního aparátu dolních končetin.

Sekundární prevence tromboembolie plicní arterie je nepřetržitý příjem antikoagulancií s malými přerušeními a instalace filtrů cava.

Takéto pacienti by měli být na dispenzarizačním účtu s terapeutem, kardiologem a vaskulárním chirurgem. Důležité je, aby se průzkum uskutečnil dvakrát ročně.

Prognóza tromboembolie plicní arterie bez provedení preventivních opatření, zejména sekundární prevence, je nepříznivá. V 65% případů může dojít k relapsům, z nichž polovina může být fatální.

Tromboembolizmus plicních tepen (PE)

Tromboembolismus plicní arterie se týká mimořádných stavů, které ohrožují lidský život. Podstata patologie: úplné nebo částečné zablokování průtoku krve do plic pomocí oddělené části trombu (embolus). V důsledku toho se objeví část infarktu v plicní tkáni.

Kardiologové nepovažují chorobu za nezávislou. Je to vždy komplikace patologie v žilním systému, v srdci.

Statistika data

U starších lidí je plicní embolie (PE) jednou z hlavních příčin smrti (v různých letech se řadí mezi 1 až 2). Ve společných příčinách úmrtí je PE pevně na třetím místě po akutním infarktu a mrtvici.
Každý rok je identifikován jeden případ na 1000 obyvatel. Pro organizaci lékařské péče je důležité, aby 1/10 úmrtí zemřelo během první hodiny po nástupu příznaků.

ICD-10 patologie představovaly kódy I26.0 (s příznaky srdečního selhání), I26.9 (bez klinických plicní srdce).

Příčiny a mechanismus vývoje

Důvody vzniku trombu a jeho následného pohybu podél krevního oběhu do větví plicní arterie jsou spojeny s 3 mechanismy:

  • zvýšení srážení krve v útlaku systému, zabraňuje trombóza, - je reflexní po krvácení, v rozporu s metabolismu bílkovin a tuků, u žen užívajících hormonální antikoncepci, zvýšené hladiny červených krvinek, hemoglobin a fibrinogenu, krevní sraženiny při zvracení, průjem, ztrátu kapaliny z pak;
  • oběhové poruchy vyplývající z vad dekompenzace, chronického srdečního onemocnění, arytmií, křečové žíly, mechanickým stlačením žil zvětšené dělohy v průběhu těhotenství, kde blízkost nádoru, trauma;
  • změny na vnitřní stěně tepen s poškozením endotelu se objevují u endokarditidy, infekčních onemocnění, srdečních a cévních operací, katetrizace srdečních dutin a velkých žil a instalace stentů.

Porušení průchodu krve segmenty a laloky vede k zastavení výměny plynů, které se projevuje hladem kyslíkem (hypoxií) celého organismu. Reflexně dochází k záchvatu jiných cév malého kruhu, což způsobuje v něm výrazný nárůst tlaku a nárůst zatížení pravé komory. Důsledkem je akutní selhání ("plicní srdce").

Nejčastější zdroje embolií

Hlavním "dodavatelem" plicního tromboembolismu jsou žíly dolních končetin. Právě zde jsou vytvořeny podmínky pro tvorbu trombů v křečových žilách. Příčiny bolesti křeče jsou spojené s těhotenstvím, dědičnou predispozicí (nízkým stupněm syntézy kolagenu).

Druhou nejpravděpodobnější tvorbou krevních sraženin je pravé srdce (atrium a komora).

  • Zde se tvoří parietální tromby v případě rytmických poruch v sinusovém uzlu, atriální fibrilace.
  • Depozice bakteriálních výrůstky na mitrální ventily (verukózní endokarditida) podporuje jejich potažené destičky a fibrinu v tromby další transformaci.
  • Přítomnost vrozených srdečních chorob v rozštěpu fibrilace nebo komorového septa otevře alternativní cestu příchozí trombotických hmot vytvořených v nekrotické části pod ostrým myokardu levé komory na pravé straně.
  • Nezávislý akutní infarkt myokardu v pravé komoře se nevyskytuje tak často jako v levé komoře, nelze však vyloučit.

Kdo má nejvyšší riziko

Na základě pravděpodobných příčin je možné vyčlenit skupinu lidí s nejvyšším rizikem vývoje plicního tromboembolismu:

  • s nadváhou, malou motorickou aktivitou;
  • s použitím velkých dávek diuretik;
  • trpí chronickými bakteriálními chorobami (revmatismem, sepsí);
  • osoby s tendencí nebo přítomností křečových žil na nohou, tromboflebitida;
  • s nádory;
  • nuceni uchýlit se k prodloužené katetrizaci žil;
  • lidé s komplikovanými krevními chorobami, což vede k lepení krevních destiček.

Kuřáci přidávají určitou míru rizika do kterékoli skupiny.

Symptomy

Klinika a závažnost stavu pacienta závisí na velikosti postiženého kmene. Blokování velké tepny vede k náhlému vyloučení celého dýchání z dýchacího procesu ak smrtelnému výsledku. U plicní tromboembolie malých cév je možná příznivější kurs. Existuje malá oblast infarktu, která je kompenzována zvýšenou práci sousedních tepen.

Klinická klasifikace rozlišuje tři formy plicní tromboembolie:

  • Masivní - trombus je v jedné z hlavních větví plicní lůžka, 50% všech tepen je odebráno ze systému přívodu krve do plic. Klinický obraz se projevuje stavem šoku (bledost, lepivý studený pot, ztráta vědomí, nízký krevní tlak), nebezpečí pro život je extrémně vysoká.
  • Submasivní - jsou ovlivněny tepny střední a malé ráže. Třetina plicních cév byla odstraněna z oběhu. Charakterizované závažnými příznaky akutní pravostranné srdeční selhání (plicní edém, kašel, hemoptýza, dušnost, tachykardie, otoky nohou, břicha).
  • Nezmazatelná - je ovlivněna méně než 1/3 plicního oběhu, charakteristický je tromboembolismus malých větví plicní arterie. Symptomatika může být zcela nepřítomná nebo vyjádřena obrazem infarktové pneumonie (horečka, lokální bolesti na hrudi, kašel), který se objeví 2. - 3. den onemocnění.

V nejnovějších doporučení Evropské kardiologické společnosti (2008), takové rozdělení považována za „neplatné“, navrhovaná rizikové skupiny v závislosti na symptomech, stupeň srdeční dysfunkce.

U klinických lékařů zůstává výše uvedená klasifikace jasnější.

Existují podrobnější klasifikace, v závislosti na parametrech hemodynamiky, stupni hypoxie (saturace kyslíku v krvi).

V léčebných zařízeních je tromboembolie plicních tepen rozdělena podle variant průběhu onemocnění:

  • Akutní - náhlá náhlá, ostrá bolest v hrudi, pokles krevního tlaku, výrazná dušnost, možná šokový stav.
  • Subakutní - vyvolává selhání pravé komory, klinické příznaky infarktové pneumonie.
  • Chronická (relapsující) - recidivující a zmírňující příznaky, příznaky infarktové pneumonie, postupná tvorba srdečního selhání a chronické plicní srdce.

Diagnostika

Statistiky ukazují, že u 70% pacientů, kteří zemřeli z PE, nebyla správná diagnóza provedena včas.

Během diagnostiky se lékaři snaží vyloučit:

  • akutní infarkt myokardu;
  • pneumonie;
  • pneumotorax (prasknutí plic s uvolňováním vzduchu do pleurální dutiny a stlačení postižených plic);
  • Otok světelného srdce.

EKG detekuje příznaky zvýšeného stresu na pravém srdci.

Ultrazvuk srdce a velkých cév pomáhá identifikovat patologii v zásobování plicní tkáně krví.

Na roentgenogramu hrudníku je vidět stín plicního infarktu nebo infarktové pneumonie. Umístění trombu můžete určit:

  • hlavní kmen tepny, velké nádoby;
  • úroveň laloku;
  • segmentální okluze malých větví.

Dopplerografie, MRI a angiografie plazmy jsou prováděny na specializovaných klinikách.

Léčba

První pomoc s PE je poskytnout pacientovi uvolněnou, uvolněnou polohu lezení a popisovat příznaky při volání sanitky.
Naléhavá péče o tromboembolizmus plicní arterie potřebuje léky a ukáže se, že je posádkou sanitky při přepravě pacienta do nemocnice.

Anestezie, terapie proti šoku. Symptomatické léky jsou podávány intravenózně k stabilizaci stavu pacienta: antiarytmika, heparin, srdeční glykosidy, diuretika.

V terapii proti šoku patří přípravky adrenalinové skupiny, dopamin.
Pro snížení koagulace se heparin podává intravenózně v dávce v závislosti na hmotnosti pacienta.

K odstranění trombů v prvních hodinách onemocnění se streptokinasa podává podle schématu. Současně se monitoruje faktor srážlivosti.

Chirurgické odstranění trombů (trombektomie) se provádí pomocí filtrů cava vložených do velkých žil. Jedná se o retikulární formace, které zabraňují vstupu embolů do vyšších žilních cest a srdce.

Předpověď počasí

Prognóza PE bez včasné léčby je velmi nepříznivá. Smrtelný výsledek byl pozorován u 32% pacientů. Úspěšné zahájení léčby snižuje toto číslo na 8%.

Do infarktové zóny plicní tkáně se rychle dostávají patogenní mikroorganismy. To způsobuje těžkou pneumonii s postižením pleury. Na pozadí infarktu plic se vyvine akutní srdeční selhání.

Závažnou komplikací je přechod na chronický průběh s nepostradatelným relapsem během prvního roku.

Prevence

předcházet problémům s plicní embolií jsou, aby se zabránilo rizikových faktorů: obezita, křečové žíly, kouření.

Poradenství pacientům před a po chirurgickém zákroku - obvazování nohou, nošení kompresních ponožek - by mělo být vždy provedeno.

Pro „sedavé“ profesích, stejně jako dlouholeté potřebují odpočinout od cvičení, které zlepšují funkci žil až pumpuje krev.

Je zapotřebí opatrnosti u žen, které užívají antikoncepci s steroidními hormony, měla by být zkontrolována koagulace.

Vedení intravaskulární manipulaci zavedení katetru vyžaduje profylaktické podávání antikoagulancií, pobyt v nemocnici, aby zjistily, následuje klinické vyšetření.

Máte Zájem O Křečových Žil

Příčiny a prevence žilních sítí na hrudi

Příčiny

Obsah

Žilní síť na hrudi je extrémně nepříjemný jev, který negativně ovlivňuje psychologický stav člověka. Současně neexistuje žádné nebezpečí pro jeho zdraví a život....

Příčiny, příznaky a léčba rektální sfinkteritidy

Příčiny

Mnoho onemocnění konečníku má podobné symptomy. Pokud pacient trpí bolestí, pálením a nepříjemnými pocity při vyprázdnění střeva, je třeba konzultovat lékaře, aby byla provedena přesná diagnóza....